
En respuesta a la petición de Diana, sobre los agentes en la espasticidad en LM, comparto un resumen sobre lo más importante de cada agente que se suele usar, animo a los interesados a seguir leyendo sobre esto, pues es mucha la información existente que a veces se mezcla con los mitos y errores que llevan luego a un círculo vicioso del cual no haré mención. Así que aquí dejo al menos el mecanismos fisiológico de cada uno y siendo críticos de seguro distinguirán cuál es mejor para cada situación individualizada. Así mismo los invito a leer algunas otras cositas relacionadas y complementan lo aquí expresado, que pueden encontrar tanto en la etiqueta de libros y artículos como en la etiqueta de sistema nervioso.
Es importante recordar las precauciones y contraindicaciones de cada agente y la condición de salud del participante en cuanto a sensibilidad.
Es importante recordar las precauciones y contraindicaciones de cada agente y la condición de salud del participante en cuanto a sensibilidad.
Crioterapia:
La segunda fase comienza alrededor de los 10 minutos de iniciado el enfriamiento, en el cual se ven influenciadas, las estructuras más profundas, por lo tanto, se afectan los husos musculares. Una depresión de la excitabilidad del huso resulta como consecuencia de una disminución de la actividad de la motoneurona gama. Además se observa una afectación de la contractilidad muscular, probablemente por disminución de los procesos enzimáticos y/o de cambios en las propiedades visco elásticas del músculo.
En cualquiera de las formas de enfriamiento (parches de hielo, agua fría etc.) utilizada, los efectos duran generalmente 1 hora o menos, en casos excepcionales se observó en algunos estudios, un efecto mucho más largo, en forma inexplicable. Su efecto transitorio puede servir para facilitar la movilización posterior.
Tono, Espasmo y Clonus parecen estar disminuidos por un efecto sobre el huso muscular si se reduce la temperatura del músculo. Algunos estudios han demostrado que no sólo se eliminaba el clonus, sino que además se incrementaba la fuerza del antagonista, al liberarse de su agonista espástico.
Termoterapia.
Los receptores tendinosos de Golgi aumentan su intensidad de descarga (Fibras 1b, responsables de la inhibición Autogénica) cuando se eleva la temperatura del tendón. Ha quedado demostrado que con el aumento de la temperatura se aumentaba la intensidad de descarga de las Fibras 1a (aferente primario) en un músculo previamente estirado, mientras que en el grupo aferente secundario, Fibras II, se producía una disminución o abolición de sus descargas. tras el calentamiento. Por lo tanto se podría especular una disminución del componente tónico del tono muscular.
Por efecto del calor se produce una alteración de las propiedades fisicoquímicas del tejido fibroso como el músculo, tendón cápsula y tejido cicatrizal, que los hace más extensibles y por lo tanto más accesibles para la terapia. La temperatura terapéutica adecuada se encuentra comprendida entre los 40º a 45º. El calor por sí sólo no produce cambio alguno en la longitud del músculo, debe estar siempre acompañado de estiramiento adecuado.
Vibración:
Estimulación eléctrica:
Referencias:
Mitchel et al. (2009)
Agotegaray et al. (2008)
Scott el al (2006)
Scott el al (2006)
Hunt (2005)
Kron et al. (2005)
Donaldson, Hunt et al. (2003)
Perkins et al. (2002)
Hinderer et al. (2001)

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