Hablemos el Mismo Idioma: ¿Epicondilitis?, ¿Codo de Tenista?, ¿Tendinitis?, ¿Epicondilalgia? ¿Tendinosis?

Este tipo de lesión suele denominarse de forma errónea como «tendinitis» pese a encontrarse en los estudios histológicos un escaso número de macrófagos, linfocitos y neutrófilos. Habitualmente se objetivan con mayor frecuencia abundantes fibroblastos, hiperplasia vascular y fibras colágenas dispuestas de forma desorganizada, que corresponden más a un cuadro de degeneración angioblástica que a un proceso inflamatorio, por lo que se encuadran de forma más correcta como «tendinosis» del Extensor Carpi Radialis Brevis (ECRB).

Así mismo, en las pruebas actuales se desprende que en una condición como esta patología, no hay una inflamación aguda, se llegó a esta conclusión mediante una investigación que se realizó sobre el material de biopsia en el momento del tratamiento quirúrgico de esta entidad y se evidenció la inexistencia de prostaglandinas E2, que es un marcador bioquímico de la inflamación en el sitio de la lesión, por lo tanto es errado denominarla como <<epicondilitis (epitrocleítis)>>.

Esta epicondilopatía es una condición patológica que afecta al tendón del extensor carpis radialis brevis (ECRB) en su origen y causa dolor con la extensión de la muñeca, por lo tanto adecuadamente se conoce como epicodilalgia (lateral: EL), que se originan por microtraumatismos repetidos sobre el origen del ECRB causados por sobrecarga mecánica en actividades deportivas o laborales de alta demanda funcional.

La principal característica de los pacientes/clientes que presentan EL es dolor, condición que se presenta con deficiencias marcadas en el sistema muscular, y debilidad en pruebas de agarre y/o prensión con dinamómetro, y, a su vez, presenta cambios en el sistema sensoromotor.

En conclusión, la EPICONDILALGIA es un dolor en la  inserción común proximal de la musculatura extensora-supinadora en el epicóndilo, provocada por la sobreutilización originada en trabajos manuales o determinados deportes. El músculo principalmente afectado suele ser el origen del Extensor Carpi Radialis Brevis y en un tercio de los casos se acompaña de la lesión del Extensor Digitorum Comunis.

Es importante aclarar que si bien se manejan los términos de acuerdo a los hallazgos, No se comprende totalmente la fisiopatología de la LE. Recientemente, se han visto implicados varios cambios morfológicos, neurotransmisores y deterioros neurosensoriales y motores en su patogénesis:

· Cambios morfológicos: patología basada en los tejidos. Incluye cambios degenerativos congruentes con

tendinopatía. Particularmente en el músculo extensor carpi radialis brevis.

· Neurotransmisores: mayores niveles de sustancias algogénicas (por ejemplo, sustancia P, glutamato y péptido relacionado con el gen de la calcitonina) pero no de marcadores inflamatorios (por ejemplo, prostaglandina E2).

· Cambios neurosensoriales: áreas más grandes de dolor referido, puntos de desencadenamiento bilaterales,

sensibilidad al dolor mecánico extendido (amplificación central del dolor o sensibilización central)

· Deterioros motores: disfunción motora bilateral en la forma de reducción en el tiempo de reacción y velocidad de movimiento

Próximamente compartiré información sobre los tratamientos de Fisioterapia más efectivos, incluida la terapia manual y las evidencias correspondientes según la Práctica Basada en la Evidencia, habiendo aclarado ya un poco la fisiopatología de esta condición de salud, la cual resumo a continuación, según los estudios:

.- ausencia de células inflamatorias.

.- neovascularización

.- desorganización de las fibras de colágeno.

.- y células inflamatorias crónicas, como RESPUESTA a la MICROROTURAS.

.- Hiperplasia angiofibroblástica es la denominación común para estos hallazgos.

Del mismo modo, en la epitrocleitis, se han encontrado los mismos hallazgos, por lo tanto esta epicondilopatía es una epicodilalgia medial (EM).